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10月8日（木）開催の、「SGLT2阻害薬のすべて（初心者編）～単なる血糖降下薬が非糖尿病に有効な腎機能悪化防止、慢性心不全治療の切り札となるまで～」について以下のような質問をいただきましたので回答させていただきます。

透析患者にSGLT2阻害薬？驚きの報告あり

Q．ちらっとスライドに出ていましたが、やはり透析期でのSGLT2阻害薬は使用は控えるべきでしょうか。様々なメカニズムを介した心保護作用であれば無尿でも中止は必須でないかなと悩んでます。いくつか臨床試験が走っていますが、明らかな心保護のエビデンスはなさそうですし、透析という時点で、ある程度予後は限られるので、心保護効果も弱くなるのかと想像しています。先生のお考えはいかがでしょうか。

A．SGLT2阻害薬のこれまでの大規模RCT（EMPA-REG 、CREDENCE、DAPA-CKD、EMPA-KIDNEYなど）はすべてESKD・透析患者を除外していました。 理由は「SGLT2依存の糖・Na排泄効果が腎機能消失で働かない」という前提でしたが、これは「利尿剤仮説」の時代の産物なのだそうです。

　でもその後、利尿作用なし（というかSGLT2阻害薬のNa利尿も糖利尿も1週間以内に消失します）でも心保護効果が示されてきています。まず、透析導入率が世界1位の台湾の報告でRCTではないのですが、驚きの結果が出ています。透析開始後3ヶ月以内にSGLT-2阻害薬を使用していた患者は非服用マッチング患者に比し、SGLT2阻害薬使用者では長期追跡後の全死因死亡率およびMACEの発生率が有意にほぼ半減し、90日時点で透析継続リスクが低い＝離脱できたのです（aHR = 0.49、p < 0.001）。透析開始後3ヶ月以内にSGLT2阻害薬を使用していた患者はわずか1.57％の771名でしたが、同数の年齢、男性をマッチングしたプロペンシティスコアマッチング（PSM）を用いており、交絡をより厳密に除いています。

　同じ台湾で 心不全合併末期腎不全患者患者10,032例の別のコホートでも同様にHR 0.80と複合アウトカムの有意な改善が示されており、再現性が高いです。またこれも台湾ですが腹膜透析患者でも重症敗血症（aHR 0.802）、敗血症（aHR 0.661）、肺炎（aHR 0.664）、およびPD関連腹膜炎（aHR 0.340）のリスクが低いことが示されています。

　これらの文献検索する前に「先生のお考えは？」と聞かれていたら、「CAPD患者ならまだしも透析患者ではSGLT2阻害薬はまず効かないでしょう」と答えるところでした。ただしこれらの研究はRCTではなくって因果関係は確定できませんが、いずれもプロペンシティスコアマッチングなので、交絡をより厳密に除かれています。

　ダパグリフロジンはeGFR25以上なら、エンパグリフロジンはeGFR20以上なら開始できるけど､透析導入になるまで続けよう｡だけど透析後は腎機能が廃絶しているから効かなくなるので中止しましょうと言うのが常識だったのですが、やめずに続けた方がいいかもしれませんね。恐ろしや！SGLT2阻害薬の底力。

　米国ADA/KDIGOコンセンサスでは「eGFR≥20で開始し、その後eGFRが低下しても継続可」という方針です。つまり「透析患者への投与禁忌」という明示的な規定は存在しないんだそうです。

　透析患者でも腎外メカニズム（ケトン体→オートファジー・炎症抑制・酸化ストレス軽減によるリバースリモデリング作用、細胞内Na⁺低下による心筋保護､HIF活性化による貧血改善など）が機能するため、利尿作用なしでもこれだけの心保護効果が現れるのかもしれません。現在進行中のDAPA-HF試験の結果如何では透析患者への適用は「禁忌」から「慎重に投与」になる時代がすぐ来るかもしれません。

TPN投与患者に対するSGLT2阻害剤投与

Q.ブログを拝見しております。先ほどの質問の中でTPN投与患者に対するSGLT2阻害剤投与について助言がありました。非糖尿病患者でもケトアシドーシスを考慮し、中止すべきという解釈で宜しかったでしょうか？よろしくお願い致します。

A．9月10日開催の薬剤師塾でもTPN施行患者でSGLT2阻害薬を投与しても良いのかについての回答のサマリーは以下の通りです。

　TPN施行時のSGLT2阻害薬の使用は、心腎保護作用や予後改善作用という利点があるものの、ケトアシドーシスの潜在的リスクがあり、その発症のリスクが高いため、SGLT2阻害薬を手術3–4日前に中止するというのが現在のガイドラインの主張であり、周術期以外でも「腸管が使えずTPNを継続している入院糖尿病患者」では、SGLT2阻害薬の継続投与あるいは投与開始は一般には推奨されていません。SGLT2阻害薬を継続投与したいのであれば血中ケトン体やpHやHCO3-などのモニタリングが必要だと思います。

　今回の質問ですが、非糖尿病患者でケトアシドーシスになることはよほどのことがない限り、ないと思います。報告はゼロではないですが、急性疾患による経口摂取低下、手術前絶食、厳格すぎる低炭水化物食・ケトジェニックダイエットにSGLT2阻害薬の投与が重なると、あり得るかもしれません。報告はありますが、その中には隠れ糖尿病もあるんじゃないかなと思っています。

　健常人でも絶食時やケトン体食といわれる厳格な糖質制限をするとにケトン体は産生されますが、血糖が少し上がるだけでβ細胞が反応し、インスリンが脂肪組織の脂肪分解（lipolysis）を抑制してくれますから、ケトアシドーシスまでにならないと思います。一方、糖尿病患者ではβ細胞が機能不全になっているので「ケトン体産生への歯止めになるインスリンが最初から分泌されにくくなっている」という理由からケトアシドーシスを発症し得るといえます。

10月8日（木）開催の、「SGLT2阻害薬のすべて（初心者編）～単なる血糖降下薬が非糖尿病に有効な腎機能悪化防止、慢性心不全治療の切り札となるまで～」について以下のようなアンケートの回答をいただきました。原文のまますべてのアンケート内容を紹介させていただきます。

途中からついていけなくなりました。オンデマンドで復習します。

勉強になりました。ありがとうございます。

腎臓への効果は理解できたんですが、心臓への効果がイマイチ です。オンデマンドとブログを見てみます。

SGLT2がいかに素晴らしい薬かよく理解できました。 ありがとうございました。

分かりやすいご講演ありがとうございます。以前の講義の内容が今回の内容でさらに自分の中で整理でき、とても有意義となりました。

論文を使ってわかりやすくDGLT2を説明していただきありがとうございました。 腎臓と心臓に対して効果があることがよくわかりました。

SGLT2阻害薬がどのように腎臓および循環器系統の負荷を軽減するかが理解できた。

深堀して話してくださって日常業務の処方箋がよくわかったように思います。

アーカイブも見返して復習します！

SGLT2阻害薬の作用機序と糸球体のフィードバック機構について 繰り返し説明をいただき、目から鱗でした。いつもわかりやす言葉で様々な知識とエビデンスに基づいた講義は日常業務にいかせています。先生の講義を拝聴しているお陰で腎機能評価に基づく薬剤変更提案の疑義照会の実施やアセトアミノフェンの疼痛治療における適正量への用量変更の提案により患者様の除痛効果を達成できたりと実業務に大変生かせる事ができています

日々の業務の助けになります。 いつもありがとうございます。

2026年11月19日（木）開催の平田の薬剤師塾のお知らせです。

◆第85回「平田の薬剤師塾」平田の薬物治療学・降圧薬を極める（2）
～高血圧が脳卒中、心不全、腎不全の原因になっている～（中級者編）

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【定員：300名】
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（クリックするとPDFが表示されます。）

2026年11月12日（木）開催の平田の薬剤師塾のお知らせです。

◆第84回「平田の薬剤師塾」平田の薬物治療学・降圧薬を極める（1）
～血圧管理の重要性とイナーシャ～（初心者編）

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9月17日（木）開催の、「腎臓が何をやっているか？（2）尿細管編 ～腎臓の最も重要な体液の恒常性維持は尿細管の仕事～」について以下のような質問をいただきましたので回答させていただきます。

9月17日（木）開催の、「腎臓が何をやっているか？（2）尿細管編 ～腎臓の最も重要な体液の恒常性維持は尿細管の仕事～」について以下のようなアンケートの回答をいただきました。原文のまますべてのアンケート内容を紹介させていただきます。

初心者編のオンデマンドも見てから参加しました。 オンデマンドがあると聞き逃しても安心して自分の速度でみることができるので頭にしっかり入りました。今回もまたわかっているところは2倍速度、難解な部分はストップしたりてのじっくり理解に時間を取って先生の講義を自分の知識にしっかりしまい込む予定です。特に腎臓の構造と働き、薬剤の作用点の図は今回チラ見ではもったいないくらい良くできていてうれしかったです。

腎臓の特定の部位で何をやっているかということはあまりわかっていなかったので大変勉強になりました。前回の講義と合わせて復習したいと思います

2週間に渡り、腎臓という臓器を勉強させていただき、今まで何もわからずに処方提案や服薬指導をしていたことに呆然としております。質問のフロセミドとサムスカの話も非常に勉強になりました。ありがとうございました。

貴重なご講演ありがとうございました。学んだ内容を院内で共有し、より良い薬物療法を実践していきたいと思います。

ありがとうございました。

後半をしっかり聞きたかったので 後半が早足のようになり残念でした

普段なんとなく利尿薬としてまとめていた薬たちの違いを学び直し、監査で活かせるようになったと思います

9月10日（木）開催の、「腎臓が何をやっているか？（1）糸球体編～足細胞は再生できないから腎機能がよくなることはない～ （初心者編）」について以下のような質問をいただきましたので回答させていただきます。

Q．糸球体上皮細胞の脱落による弊害はアルブミンの漏出以外にはありますか？

A．糸球体内圧の上昇と糸球体過剰濾過は足突起の癒合・消失（foot process effacement）して足突起によるジッパー構造が壊れて隙間が開いて、濾過障壁であるスリット膜の破綻を招き、アルブミン尿が出現します。

　さらに進行すると糸球体上皮細胞（タコ足細胞またはポドサイト）の脱落が起こり、ポドサイトは分裂再生能が乏しいため数の補充ができず、ポドサイト密度の低下が不可逆的に進行します。ポドサイトが一定以上失われると分節性硬化が生じ、糸球体硬化が進行して糸球体ろ過量が低下し、ネフロン数の減少を通じて慢性腎臓病は末期腎不全へ進展します。

　この過程はアルブミン尿の程度と密接に関連し、尿中ポドサイト（mRNA等）増加は腎機能低下進行リスクの指標になります。従って、ポドサイト脱落の弊害は「アルブミン・タンパク漏出」に加えて「糸球体硬化・ネフロン喪失・腎機能低下の不可逆的進行」を含みます。

　とっても怖いでしょ？タコ足細胞の脱落はタコ足細胞は再生しにくいため、通常、腎機能が良くなることはなく、ネフロン数が減少し、進行性に腎機能が低下して末期腎不全になると、いずれは透析導入が必要になります。だから薬剤師は「尿検査をしていただいていますよね」という患者さんへの声かけ、腎臓内科、糖尿病内科の受診勧奨によってアルブミン尿・タンパク尿定量をしていただくとDMであればFour Pillars、非DM患者ではtriple therapyを投与していただいて、透析導入を防ぐことができます。これをせずに「血糖値を下げる薬ですね、朝食後に1錠飲んでくださいね」だけでいいと思っている薬剤師、検尿をしてくれない医師はどちらもイナーシャ（怠惰）だと思います。

Q．TPN施行中患者にSGLT2阻害薬の投与はあり？
TPN施行中のほぼ腸管を使用していない患者に対してSGLT2阻害薬を使用しても問題はないですか？高カロリー輸液にインスリンを加え、さらにSGLT2阻害薬を入れることにいささか疑問を感じますが、有益な場合もあるのでしょうか。先生のお考えをお聞かせ願えますでしょうか。

A．AHA/ACC等2024 perioperative guideline：SGLT2阻害薬は周術期の代謝性アシドーシス/正常血糖DKAリスクがあるため、手術の3–4日前に中止を推奨しています。

英国多学会コンセンサス（2025）：SGLT2阻害薬は前日と当日に中止（多くは3日前推奨）

　上記のように、現在の周術期ガイダンスの多くは、絶食・手術・感染・脱水などのストレス下では正常血糖DKA（糖尿病性ケトアシドーシス）リスクが上がるため「周術期はSGLT2阻害薬を原則中止（術前3–4日）」を推奨しています。

　絶食患者に、SGLT2阻害薬を投与すると血糖値低下→インスリン分泌低下､相対的なグルカゴン高値→脂肪分解・脂肪酸酸化亢進→糖尿病患者ではケトン体の異常上昇により、正常血糖DKAの発症リスクが上がります。SGLT2阻害薬を投与された糖尿病患者がこれから「血糖値改善のためにこれから厳格な糖質制限食（いわゆるケトン体食）にする！」といったら絶対にやめさせてください。TPNのような絶食相当の状況でも同様です。つまり「が急性期は中止すべき」というのが最新の国際的コンセンサスです。TPNは「経口摂取不可＝絶食相当」で、ストレスホルモン・インスリン用量変動が重なり正常血糖DKAの好発状況だからです。

　ただし論文の中にはTPN施行中でほぼ腸管を使っていない患者でも、SGLT2阻害薬は「腎糸球体で濾過されたブドウ糖の近位尿細管における再吸収を抑えて尿中に排泄させる」薬なので、腸管からの糖供給が乏しくても、作用機序上は問題なく作用すると思います。つまり糸球体過剰濾過を是正し、糖利尿を増加するはずです。それによる腎保護作用・心保護作用､急性腎障害や死亡率低下作用などが期待できるという報告もあります（PMID: 41721639）。TPNは栄養状態を安定化させるために実施するものであり、インスリンにより血糖値がコントロールされていれば､ケトアシドーシスの発症リスクが低下するので、SGLT2阻害薬の投与継続は可能だという報告もあり（PMID: 36872114）､特に急性腎障害や死亡リスクを軽減していますが、正常血糖ケトアスドーシスは増えています（PMID: 40305034）。絶食・TPNなど「低インスリン/相対的炭水化物不足」環境ではケトアシドーシス（特に正常血糖性DKA）の相対リスクが高まることもといわれています（PMID: 41721639）。

　ということでまとめますと、TPN施行時のSGLT2阻害薬の使用は、心腎保護作用や予後改善作用という利点があるものの、ケトアシドーシスの潜在的リスクがあり、その発症のリスクが高いため、SGLT2阻害薬を手術3–4日前に中止するというのが現在のガイドラインの主張であり、周術期以外でも「腸管が使えずTPNを継続している入院糖尿病患者」では、SGLT2阻害薬の継続投与あるいは投与開始は一般には推奨されていません。SGLT2阻害薬を継続投与したいのであれば血中ケトン体やpHやHCO3-などのモニタリングが必要だと思います。

9月10日（木）開催の、「腎臓が何をやっているか？（1）糸球体編～足細胞は再生できないから腎機能がよくなることはない～ （初心者編）」について以下のようなアンケートの回答をいただきました。原文のまますべてのアンケート内容を紹介させていただきます。

何度も初心者向けを聞かせていただいていますが、何度聞いても、自分で理解できていなかった部分の再発見が見つけられて勉強になります。また、先生のお話も少しずつ時代とともに新情報も入りバージョンアップされているので何度聞いても価値があるなあと感じています。難解な部分を図で表して理解しやすく工夫してくださっているのもありがたいです。これからもよろしくお願いします

詳しく丁寧に解説頂きありがとうございます。

勉強になりました。ありがとうございました。

腎保護作用のある薬にどのような腎保護効果があるか理解できた

前半の最初の部分は、他の講義でも説明されたこともあるので省略していただいて、尿浸透圧の部分や後半の部分に重きを置いて、ゆっくり説明していただいた方がよかったのではないかと思います。糸球体ろ過フィルターの主役が、研究が進むにつれ変遷していることなどももっと詳しく教えていただきたかったと思いますが、自分でも調べてみます。

腎臓の機能形態を復習することができ、改めてSGLT2阻害薬、RAS阻害薬、フィネレノンの重要性を理解できました。往診同行で処方提案をする機会が多いため、今日の知識を生かしたいと思います。

初学者にもわかりやすく、すぐに活かせる知識をありがとうございます。

糖尿病性腎症について勉強していますが、肥満の方でeGFRがなぜ高い症例があり、糸球体過剰ろ過だろうかと思っていましたが、本日の講義で理解できました。有難うございました。

平田先生の講義は、どう考えたら良いのかということを分かりやすく解説いただけるので、大変勉強になります。ありがとうございます。

尿タンパクが出る機序がよくわかりました

非常に勉強になりました 

尿腎機能と尿濃縮・希釈の部分が理解出来ませんでした。 今から調べます。 来週もよろしくお願いいたします。

2026年10月29日（木）開催の平田の薬剤師塾のお知らせです。

◆第83回「平田の薬剤師塾」日本腎臓病薬物療法学会大阪大会　出発前特別企画
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※19時～22時（質疑含め3時間、休憩あり）

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【定員：300名】
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