7月16日（木）開催の、「抗菌薬適正使用の理論と実践 実践編」について以下のような質問をいただきましたので回答させていただきます。

Q．セフトリアキソンのことで質問です。胆泥を作ることは有名ですが、胆道系の胆石閉塞機転由来の感染には使わない方が良いのでしょうか。一般的にはドレナージが第一選択かと思われますが、当院ではとりあえず抗菌薬で様子を見ようとする傾向があります。主にスルペラゾンCPZ/SBTです。

7月16日（木）開催の、「抗菌薬適正使用の理論と実践 実践編」について以下のようなアンケートの回答をいただきました。原文のまますべてのアンケート内容を紹介させていただきます。

%T> MICを考えるうえで、投与回数だけでなくて投与時間も関係している事は全然気がつけていなかったのでとても助かりました。今後とても活かせそうです。

よく理解できない点も毎回繰り返し説明をお聞きすることで、実践にも活用できるようにと、参加させていただいております。 

抗菌薬の使い方を理論に基づき教えて頂き、理解が深まりました。今まで疑問に思っていた事が腑に落ちました。ありがとうございました。

いつも勉強させて頂いております。今回も現場で役立つ内容だと思っておりますが、途中からの参加となったため、オンデマンドでしっかり学習させて頂きます。

抗菌薬の使い方を初歩から勉強中なので、とても勉強になりました。培養結果からの考え方をもっと学びたいです。

少し難しく感じました。ありがとうございます。

PK-PD理論の活用術の例や、症例での抗生剤選択例、投与量設計のお話をもっと聞きたかったです。ＡＵＣ、ＭＩＣのところは日々の業務考えることがないので今回の講義でグラフをみたりするのが新鮮でした。

7月9日（木）開催の、「抗菌薬適正使用の理論と実践 序論」について以下のような質問をいただきましたので回答させていただきます。

Q．本日は貴重なご講演をありがとうございました。質問させていただきます。抗菌薬は途中で飲むのをやめると耐性菌のリスクが高くなるので、最後まで飲み切るよう指導しますが、実際に中途半端に飲むことで、どれほどの耐性菌が発生しているという何か具体的なデータや報告はあるのでしょうか。

A．「飲み切らないと耐性菌が増える」は実証されているか？を直接検証した臨床論文はあるか？という問いの結論は、この因果関係を直接・実臨床で検証したRCT（無作為化比較試験）や前向きコホート研究は存在しないというのが現状です。

ただし飲むのをやめると抗菌薬濃度が低下し、耐性化しますが、in vitro・動物実験・PK/PDモデルで一貫して支持されるメカニズムですが、あくまでin vitroの理論です。つまり「中途半端な濃度で薬をさらすと、菌が薬に慣れてしまうだろう」という実験室（試験管内）のロジックから生まれた定説に過ぎなかったのです。

それどころか近年の国際的な医学界では、「症状が消えたら、むしろ早くやめた方が耐性菌のリスクを減らせるのではないか」という、これまでの常識を覆す議論が主流になりつつあります。

2010年代以降、世界的な医学誌（The BMJ や The Lancet など）で、「一律の飲み切り指導は科学的根拠を欠いており、むしろ耐性菌の増加につながる恐れがある」という論文が相次いで発表され、大きな議論を呼びました。

Llewelyn MJ: The antibiotic course has had its day. BMJ 2017; 358 doi:  https://doi.org/10.1136/bmj.j3418 PMID: 28747365では抗生物質に関する一般向け情報では、処方された抗生物質の服用を最後まで完了しない患者が、自分自身や他者を薬剤耐性のリスクにさらすことを強調することが多い。例えば、2016年の「抗生物質啓発週間」を支援する資料の中で、WHOは患者に対し、「たとえ体調が良くなったとしても、必ず処方された期間通りに服用を完了してください。治療を早期に中止すると、薬剤耐性菌の増殖を助長するからです」と助言している。同様の助言は、オーストラリア、カナダ、米国、および欧州における各国のキャンペーンでも見られる。また、英国では、中等教育課程のカリキュラムに事実として盛り込まれている。

しかし実験室の菌とは違い、人間の体には無数の「常在菌（善玉菌も含めた体内の菌）」がいる。必要以上に長く抗菌薬を飲み続けると、ターゲット以外の常在菌まで長期間薬にさらされることになり、結果として体内の常在菌が耐性化してしまうという明確なリスクが指摘されている。

ということで市中肺炎や尿路感染では日本では7～14日間の投与が一般的になっているかもしれませんが、禁煙のエビデンスでは3～5日で十分、長期投与すると副作用や耐性菌リスクがふえるだけだそうです。

ベテラン薬剤師の皆さん、ICTやASTが病院になかったころ、術後感染予防と称してセファゾリンなどを1～2週間投与してましたよね。何のエビデンスもないのに。

Q．先生が殺菌性抗菌薬と静菌性抗菌薬の表を作られていましたが、どのように考えて形ができあがったのでしょうか？勤めている病院（高齢者の長期療養型）では、グラム染色やＴＤＭを行わない為、｛今日の治療薬｝の抗菌薬の表で菌の名称を見ていると、さらに混乱してきます。ざっくりとしたかんじで理解したいです。よろしくお願いします。　

A．殺菌性抗菌薬と静菌性抗菌薬の表を作ったのは僕ではなく、以前も今もいろんな本に載っていると思います、ただし腎排泄性化肝代謝かというのは僕の専門なので、このデータを外挿すると殺菌性抗菌薬は腎排泄、静菌性抗菌薬は肝代謝にたまたま分かれたことに気づきました。βラクタム系、グリコペプチド系などの細胞壁合成阻害薬は菌の外側に作用する薬が多く、親水性（水に溶けやすい）の分子構造をしている。ただしキノロンのようにDNAに作用する薬もありこれらは例外的に脂溶性だけど、モキシフロキサシンなどは肝代謝だから例外的に殺菌的抗菌薬と覚えました。アミノグリコシド系もタンパク質合成阻害薬ですが強い「殺菌性」を持っているのも実は例外ですがちゃんと水溶性ですね。

そして静菌性抗菌薬は菌の細胞膜を通り抜けて内部に入り、リボソームに作用してタンパク合成を阻害する薬が多いですよね。そのためには細胞膜（脂質二重層）を通過しやすいよう脂溶性が高く、分子が大きく複雑になるというように理屈をつけました。

僕は記憶力が非常に悪いので、何とかして理屈をつけないと覚えられないのです。殺菌性抗菌薬は腎排泄、静菌性抗菌薬は肝代謝だと覚えやすい。合わないものは例外として考えると覚えやすくなると思っています。

グラム染色は僕もやったことがありません。でもグラム染色によって細菌を分類することによって様々な分類ができる発見があって、記憶しなくても理屈で理解できるようになる情報がありますので、記憶力の良くない僕にとっては、このようにしてざっくりとしたかんじで理解しようとしています。この方法は覚えるよりも時間がかかるかもしれませんが、忘れにくい利点があります。

Q．脳外術後の手術部位感染SSI（Surgical Site Infection）で髄膜炎となり、髄液から非結核性抗酸菌が検出された患者がいました。その際4剤の抗菌薬を投与したのですが、その中にAMKとLVFXが含まれていたのですが、移行性的には不適切だったのでしょうか。

A．非結核性抗酸菌症（NTM症）治療薬のCSF移行性はキノロン系ではVdはモキシフロキサシン＞シプロフロキサシン＞レボフロキサシンと言われており、Vdが大きいキノロンがCSF移行性がよいと思いますので、僕だったらレボフロキサシンよりもモキシフロキサシンを提案するかもしれません。またアミカシンは親水性・高分子量でBBB通過困難と言われています。ただしこれは菌種がM. rhodesiaeによるCNS感染の症例報告からですので、具体的な菌種が分かないと正確な情報は得にくいです（Chen S, et al: Front Me 2024; PMID: 38882659より引用）。

7月9日（木）開催の、「抗菌薬適正使用の理論と実践 序論」について以下のようなアンケートの回答をいただきました。原文のまますべてのアンケート内容を紹介させていただきます。

セミナーありがとうございました。いつもとても勉強になります。 ありがとうございます。

暗記が苦手ですが、先生のご講演を拝聴し、理解して覚えることができると思えるようになりました。ありがとうございました。

最近脱水からのAKIで長年服用していたβブロッカーが過量になり徐脈で転院された方がいました。例えば点滴もしている間は拘束しなくてはいけなかったりで普通の治療が上手くいかない事が多くて悩んでいましたが、やっぱり答えはないと学びました。

基礎知識の再確認と新しい視点で拝聴できました。ありがとうございました。

何度勉強してもよい内容でした

とても勉強になりありがとうございました。できれば、ブログで宣伝された内容は時間内に講義していただけると助かります。それを目当てに申し込んでいますので・・・。PKPDのおはなしもききたかったです

本日も有難うございました。「抗生剤」の見かたが変わりました。

久しぶりに平田先生の抗菌剤の基本の講義を聴かせていただきました。 何回も聞くことでようやく抗菌薬が身近になってきたような気がします。 務めている病院での抗菌薬の考え方がわかるように、次回の講義も受講したいと思います。 ありがとうございました。

2026年8月20日（木）開催の平田の薬剤師塾のお知らせです。

◆第78回「平田の薬剤師塾」中級者コースのテーマは
「症例に基づいたCKD患者の薬物適正使用（中級者編）」です。

　透析導入原因疾患トップ3は糖尿病関連腎臓病、高血圧による腎硬化症、慢性糸球体腎炎です。この3大疾患の典型的な症例を基に、どのような検査値や臨床経過に注意を払い、どんな薬物療法を推奨し、どんな薬物療法を避けるべきかについて考えてみましょう。

　蛋白尿を抑え、CKDの治療薬の切り札となるSGLT2阻害薬やフィネレノンの有用性が確立しているのに、我が国の尿検査を実施率は57.5％のみ、蛋白尿定量検査実施率は16.5％のみという情けない値です。腎機能低下患者の薬物有害反応を防ぐこと、CKDの進行を緩やかにし、透析導入患者を少なくすることは医師、薬剤師の共通の命題として必須の情報は学んでおきたいものです。

お申し込みは こちら から
【申込期限:講演会開始直前まで】
【定員：300名】
　お支払いが完了していれば、開始直前でもご視聴いただけます。また、受講者の方は講演終了後、数日後から1週間、オンデマンド配信にて繰り返しご聴講いただけます。あわせて、講演終了後に講演スライドをお送りいたします。

（クリックするとPDFが表示されます。）

2026年8月13日（木）開催の平田の薬剤師塾のお知らせです。

◆第77回「平田の薬剤師塾」初心者コースのテーマは
「症例に基づいたCKD患者の薬物適正使用（初心者編）」です。

　日本の高齢化率は29.1％で2位のイタリアを5ポイント以上も離して超高齢者大国になっています。加齢とともに生理機能はすべて低下しますが最も顕著に低下するのが腎機能なのです。そのため近年の調査では成人の5人に1人、200万人がCKDと言われ、特に高齢者におけるCKD有病率は約25％と推計されています。

　ただし腎機能を表すeGFRは血清クレアチニン値を基にしているため、筋肉量が減少し、脂肪に置き換わった高齢者では腎機能が低下しても血清クレアチニン値が上がってくれないために、腎機能が過大評価され、腎排泄性薬物の過量投与による有害反応が普通に起こっているのです。最近もジソピラミドからシベンゾリンに変更したため信じられない血中濃度（2892µg/mLではなく2892ng/mLの間違い？）になったシベンゾリン中毒による心停止の報告もありましたよね。プロパフェノン（肝代謝）からピルシカイニド（腎排泄）も変更した中毒症例の報告もよくありますね。同じ分類なら排泄経路が同じとは限らないですからね。

　ミニレビューの那須先生は鎮痛薬について、特にNSAIDsを含めたトリプルワーミーの話もしていただけるそうです。今回は、どんな薬が腎機能低下患者にとって危ないのか、一緒に考えてみましょう。

お申し込みは こちら から
【申込期限:講演会開始直前まで】
【定員：300名】
　お支払いが完了していれば、開始直前でもご視聴いただけます。また、受講者の方は講演終了後、数日後から1週間、オンデマンド配信にて繰り返しご聴講いただけます。あわせて、講演終了後に講演スライドをお送りいたします。

（クリックするとPDFが表示されます。）

◆第77回 8月13日（木）初級者編　お申込はこちらから
　症例に基づいたCKD患者の薬物適正使用（初心者編）

◆第78回 8月20日（木）中級者編　お申込はこちらから
　症例に基づいたCKD患者の薬物適正使用（中級者編）

※お申し込み期限は講演会開始直前までとなります。
　お申し込みの際は 免責事項 をご確認のうえお手続きください。

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過去の開催（アンケート・質問）はコチラから

6月25日（木）開催の、「透析患者の薬物適正使用（中級者編）」について以下のような質問をいただきましたので回答させていただきます。

Q．腎性貧血はCKD stageでいうとどのあたりから顕在化してきますか？

A．CKDに伴う腎性貧血は、CKD stage 3（eGFR<60mL/min/1.73m2）あたりから徐々に顕在化し始め、stage 4（eGFR<45mL/min/1.73m2）以降で急増する傾向があります。具体的にはStage3で17.4％、Stage3で50.3％、 Stage5で53.4％が貧血と診断されます（PMID: 24392162）。総じて、eGFR＜45（stage 3b）あたりから臨床的に注意が必要となり、stage 4（eGFR＜30）以降で半数以上が貧血を呈するという理解が現在のエビデンスと整合しています。

Q．静注鉄剤の臓器障害は血清鉄やフェリチン値に相関しますか？

A．静注鉄剤による臓器障害は血清鉄とは直接相関しません。血清鉄（トランスフェリン結合鉄）は今、血中を走っている輸送トラックとその積み荷（鉄）ですから、これから骨髄に運ばれて赤血球の元になる原料ですから。血清鉄は悪者ではありません。

一方、フェリチンは貯蔵鉄ですから肝臓や網内系などで過剰になると非常に性質の悪いヒドロキシラジカルを産生する触媒になりますので、静注鉄剤は、腸のブロックを無視して直接血液内に大量の鉄を投入できるので、臓器障害の原因になります。フェリチンを極めて警戒しているのは日本のこれまでの腎性貧血ガイドライン2015ですね。「TSAT＜20％かつフェリチン≧100ng / mL」で鉄はあるのにうまく利用できていないので鉄剤投与よりも炎症治療が優先する機能的鉄欠乏と判断し、「フェリチン≧300ng / mL」で鉄過剰のため鉄剤投与中止になりますから。海外でもフェリチン高値は良くないことは共通していますが、KDIGO腎性貧血ガイドライン2026ではPIVOTAL試験の結果を受けて、フェリチン濃度が700 ng/Lを超えない限り靜注鉄を積極的投与を容認しています。

ということで「フェリチンと臓器障害と相関する部分もありますが、かなり不完全」というのが現在のエビデンスの結論です。フェリチン≥600 ng/mLの患者は冠動脈狭窄のオッズ比（OR）が6.93（95%CI: 2.41〜19.94）と約7倍高い（PMID: 27329123）という報告も確かにありますし、肝臓や脾臓のヘモジデローシスとは相関するという報告もありますが、フェリチンは炎症によって上昇しますし、靜注鉄投与直後も上昇します。

フェリチンは心血管リスクの「マーカー」としての有用性はある程度あるものの、実際の臓器内鉄沈着の直接指標としては不十分であり、MRIによる臓器鉄定量が最も正確だといわれています 。

Q．今回の高カリウム血症とは逆の質問になり申し訳ありませんが、eGFRがG4、G5の在宅患者さんでの低カリウム血症をどうしたら良いでしょうか？カリウムが2程度の方にカリウム製剤の補充をするにも、添付文書上禁忌に該当してしまい、院外処方がしにくいです。実際にどのように対応しているのか、例があれば教えていただけると助かります。

A．在宅患者さんでは高齢、フレイルで食事が十分摂れていない患者さんでeGFRがG4、G5であれば、「腎機能が低下すると高カリウム血症」と直感する人がいますが、腎機能が低下すると腎臓のカリウムを保持する能力が低下するため、低カリウム血症も起こりやすくなります。腎臓は尿を作る臓器というよりも「不要なもの、余剰なものを排泄し、必要なものは再吸収して体液の正常化をする臓器」ですからね。

例えば薬剤ではループ利尿薬、チアジド系利尿薬、甘草含有漢方薬、そのほかにも厳格すぎるカリウム制限の食事や下痢・嘔吐、低マグネシウム血症、大量発汗、腹膜透析患者（透析液にカリウムが入っていない）など低カリウム血症の原因は様々です。

Q．慢性腎不全の方が入院されると、前医のdo処方となります。担当医は(内科以外の場合も多く)腎臓に詳しいわけではありませんので当然かと思います。ここには気をつけた方がいい、ここは最低限見た方がいいなど、アドバイス頂けるとありがたいです。

A．多科受診の場合、様々な診療科の医師が処方されると、「他科の医師の処方を変更しない」といういわゆる医師同士の仁義があり、薬の種類が増える方向になりますよね。聞くところによるとビタミンB12などのビタミン剤の好きな医師、胃粘膜保護剤の投与の好きな医師、ベンゾジアゼピンや抗コリン作用のある薬（この副作用で下剤が投与される）などあまり必要性の高くない薬やNSAIDsやPPIの長期投与など、高齢者やCKD患者にとって好ましくない薬が投与されることがあります。

すべてのお薬手帳を1冊にまとめ、どの病院に行く際も必ず提示することを奨励し、担当になった薬剤師が主治医との相談の機会を持って適正化することが大切だと思います。僕は電話ではなく、直接主治医と面談するのがこれからの薬物療法適正化にとってよいことだと思っています。

6月25日（木）開催の、「透析患者の薬物適正使用（中級者編）」について以下のようなアンケートの回答をいただきました。原文のまますべてのアンケート内容を紹介させていただきます。

鉄補充の方法のエビデンスについてもう少し海外の論文等も積極的に調べてみます

とても難しかったですが、勉強になりました。復習させて頂きます。

以前聞いたことがあった腎性貧血のSGLT2阻害薬との関係などの話は大変ためになりました。K吸着剤の話も表面的な違いしか見てなかったので深掘りできました

輸血について質問させて頂きました。 詳しく教えて頂き、とてもありがたかったです。 ありがとうございました。

いつもわかりやすい講演をありがとうございます

腎性貧血について勉強していたのですが、途中からつまづいてしまいました。今日の講義は分かりやすく、高カリウム製剤も含め、クリアになりました。途中からのESAと貯蔵鉄などの関係はもう一度オンデマンド動画で整理します。有難うございました。

6月18日（木）開催の、「透析患者の薬物療法～CKD-MBD、腎性貧血から始めよう～（初心者編）」について以下のような質問をいただきましたので回答させていただきます。

Q．フォゼベルはリン吸収阻害薬なのでメカニズムから考えると、厳密に食直前に飲む必要はないと聞いたことがあるのですが、実際どうなのでしょうか。

A．フォゼベルは添付文書の用量は「1日2回、朝食及び夕食直前に経口投与する。以後、症状、血清リン濃度の程度により適宜増減する」となっていますが、臨床治験の第1相試験で直接検証されており、結論から言うとリン吸収に関しては食直前も食直後も差がないことが示されています（図：ただしこの図ではなぜか空腹時のほうが効いてますよね）。

だから食直後、食後、1日2回12時間おきでもいいように思えますが、なんで食直前になったかと言えば、従来医のリン吸着薬も今回のフォゼベルを含めてリン低下薬は食べた食物に含まれているリンを排泄する薬ですから、「絶食を避けて食事に紐づける」ことが本質的な要件ですから「1日2回12時間おき」はNGですね。

フォゼベルはもともと下痢しやすく、便秘型過敏性腸症候群に使われていたNHE3（ナトリウム・水素交換輸送体3）阻害薬で、食直前投与はNa吸収阻害では明確に優れていたのです（図：空腹時は下痢しなさそうです）。便軟化作用もリン排泄亢進作用も作用機序は同じ（リン吸収低下とNaの腸管内濃度上昇は関連している）ですから、リン適応での「食直前」指定は便秘型過敏性腸症候群に使われていた薬の結果を包括的に採用した規制上・実用上の判断と考えられます。

となるとフォゼベルで下痢しやすい人は食直後のほうがいいし、純粋にリン排泄作用だけにフォーカスして「下痢」という副作用を防ぐにはむしろ食直後投与にすべきだったんじゃない？と思うのは僕だけ？

ただし僕は第1相試験のデータをもとに話してるだけなので、ほかにも論文があるだろうし、十分なデータがなければ、皆さんの研究テーマにして、なんとかリアルワールドデータを出していただけませんか？例えば薬剤師の学会発表で「食前から食後にしただけでブリストルスケールが改善した」なんてのは少数でもいいし、症例報告でもいいかもしれない。

それとフォゼベル自体のリン低下作用はあまり強くないけどリン吸着薬を併用するとかなりリンが下がり、リン吸着薬の用量を減らせることが期待されている。となるとやっぱり空腹時投与は良くない？